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- Categoria: Ricerca
SLA, dal recettore GPR17 una nuova strategia per proteggere mielina e motoneuroni
Uno studio coordinato dall’Università degli Studi di Milano apre nuove prospettive terapeutiche e conferma l’importanza della medicina di genere.
Un nuovo studio pubblicato su Pharmacological Research ha analizzato il ruolo del recettore GPR17 nella sclerosi laterale amiotrofica.
La ricerca è stata coordinata dall’Università degli Studi di Milano in collaborazione con l’Università degli Studi di Genova e sostenuta da Fondazione AriSLA.
I ricercatori hanno riscontrato alterazioni di GPR17 anche nel midollo spinale delle persone con SLA.
Il recettore è coinvolto nella maturazione degli oligodendrociti che producono la mielina, fondamentale per la protezione delle cellule nervose.
Nella SLA l’accumulo di oligodendrociti immaturi può compromettere la riparazione della mielina e contribuire al deterioramento dei motoneuroni.
Nel modello murino della malattia è stato testato Galinex, un composto capace di legarsi specificamente al recettore GPR17.
La somministrazione del composto ha prolungato la sopravvivenza e rallentato la perdita di peso negli animali trattati.
Sono stati inoltre osservati miglioramenti delle funzioni motorie e una maggiore maturazione degli oligodendrociti.
I benefici sono stati associati anche a una migliore integrità della mielina e alla conservazione dei motoneuroni.
Gli effetti positivi sono stati osservati negli esemplari femmina mentre nei maschi il trattamento non ha prodotto benefici.
I ricercatori sottolineano quindi l’importanza di approfondire le differenze biologiche tra i sessi nello sviluppo di future terapie.
Marta Fumagalli evidenzia come l’alterazione di GPR17 riscontrata nell’uomo rafforzi il valore del recettore come possibile bersaglio terapeutico.
Stefano Raffaele precisa che i risultati sono preclinici e richiedono ulteriori studi per definire dosaggi e finestre terapeutiche.
La ricerca prosegue nell’ambito del progetto DORALS sostenuto da Fondazione AriSLA con 230 mila euro per 36 mesi.
L’obiettivo è studiare GPR17 anche come possibile biomarcatore della malattia e sviluppare nuovi composti capaci di modularne l’attività.
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